Grusze mogą być porażane przez kilka wirusów, które na ogół nie wywołują poważnych szkód prowadzących do dużych strat plonu czy zamierania drzew. Znacznie groźniejsze dla sadów gruszowych są natomiast fitoplazmy, wiroidy oraz inne patogeny wirusopodobne o dotychczas nieznanej etiologii (tj. o nieznanym czynniku chorobotwórczym, przyczynie).
[envira-gallery id=”41196″]Mozaika pierścieniowa gruszy
Sprawca – wirus chlorotycznej plamistości liści jabłoni (Apple chlorotic leaf spot virus, ACLSV) – poraża: jabłoń, gruszę, śliwę, pigwę, czereśnię, brzoskwinię, morelę i wiele innych roślin z rodziny różowatych (Rosaceae). W sadach gruszowych wirus jest sprawcą choroby, której objawy można obserwować na liściach (fot. 1a), a u pewnych odmian także na owocach (fot. 1b). Drzewa porażone ACLSV słabiej rosną od zdrowych i łatwiej przemarzają. Owoce z chorych drzew są mniejsze i źle wybarwione, mają też niższą zawartość cukrów i ekstraktu.
Żółtaczka nerwów gruszy
Sprawca – wirus jamkowatości pnia jabłoni (Apple stem pitting virus, ASPV) – poraża jabłoń i gruszę. Większość odmian jabłoni nie wykazuje objawów chorobowych, lecz w sadach gruszowych wirus wywołuje charakterystyczne symptomy na liściach (fot. 2). Dodatkowo wpływa na pogorszenie jakości materiału szkółkarskiego, co jest spowodowane słabym przyjmowaniem się oczek (zrazów) po okulizacji (szczepieniu), zahamowaniem wzrostu chorych drzewek, osłabieniem stabilności pnia oraz wyłamywaniem się okulantów. Podobnie jak ACLSV, wirus jamkowatości pnia jabłoni wpływa na zwiększenie wrażliwości drzew na przemarzanie.
Oba, wyżej wymienione patogeny, przenoszone są wraz z porażonym materiałem szkółkarskim (podkładki wegetatywne, zrazy, oczka). Dotychczas nie są znane owady (tzw. wektory) rozprzestrzeniające te wirusy.
Pęcherzykowate zrakowacenie gruszy
Sprawca – wiroid pęcherzykowatych zrakowaceń gruszy (Pear blister canker viroid, PBCVd) poraża bezobjawowo drzewa wielu odmian gruszy. Występowanie symptomów choroby i ich nasilenie zależy od odmiany, wieku drzewa i przebiegu pogody w danym sezonie. Wczesną wiosną na korze grusz wrażliwych pojawiają się niewielkie pęcherzyki, które następnie pękają, a tkanki w tych miejscach ulegają nekrozie. Transport wody i składników pokarmowych jest utrudniony, co prowadzi do zahamowania wzrostu drzewa. W wyniku zmian fizjologicznych pędy owoconośne, a niekiedy całe młode drzewa, zamierają.
Wiroid przenoszony jest wraz z chorym materiałem szkółkarskim.
Zamieranie gruszy
Sprawca – fitoplazma zamierania gruszy, ‘Candidatus Phytoplasma pyri’ – jest groźnym patogenem, który ze względu na swoją szkodliwość, zaliczany jest do organizmów kwarantannowych. Choroba występuje w większości krajów Europy stanowiąc poważny problem szczególnie w rejonach o suchym, ciepłym klimacie. W Polsce notowana jest od połowy lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku. Fitoplazmy rozmnażają się głównie w wiązkach przewodzących chorych roślin, co powoduje zakłócenia w przewodzeniu wody i składników pokarmowych. Przy niedostatecznej wilgotności wody w glebie i długotrwałych upałach może dochodzić do więdnięcia i zamierania drzew porażonych przez fitoplazmę zamierania gruszy. Znane są co najmniej dwa typy choroby wywoływanej przez ten patogen: powolne (ang: slow decline) lub szybkie, gwałtowne (ang: quick decline) zamieranie drzew. Powolna forma choroby przebiega łagodniej i objawia się zahamowaniem wzrostu drzew, słabymi przyrostami pędów jednorocznych i obniżeniem plonu owoców. Liście porażonych drzew są drobne (fot. 3a), o lekko podwiniętych brzegach, jasnozielone, jednak późnym latem lub wczesną jesienią przebarwiają się na czerwono (fot. 3b). Charakterystyczne dla łagodnego przebiegu choroby jest postępujące osłabienie drzew, ich słaby wzrost i obniżenie plonowania. Często na porażonych drzewach znajdują się jednocześnie gałęzie z zielonymi liśćmi i takie, których liście są już przebarwione (fot. 3c). Chore grusze mogą wegetować przez wiele lat, a niekiedy nawet następuje pozorne wyzdrowienie drzew.
Znacznie groźniejszą formą choroby jest gwałtowne, w ciągu kilku tygodni a nawet kilku dni, zamieranie drzewa (fot. 3d), które zwykle następuje w warunkach długotrwałych upałów i suszy, i często poprzedzone jest łagodniejszą formą choroby.
Patogen wywołujący zamieranie gruszy przenoszony jest w sadzie przez miodówki, głównie miodówkę gruszową żółtą (Psylla pyricola).
Kamienistość miąższu gruszy
Dotychczas nie zidentyfikowano sprawcy tej choroby. Pierwsze charakterystyczne objawy kamienistości miąższu gruszy (Pear stony pit) występują już 2-3 tygodni po kwitnieniu. Na młodych zawiązkach gruszek pojawiają się początkowo ciemnozielone przebarwienia, o zapadających się później tkankach – powstają zagłębienia. Owoce ulegają zniekształceniu (fot. 4a), a w miąższu powstają liczne skupiska nekrotycznych komórek sklerenchymatycznych (kamiennych, fot. 4b). Zmienione chorobowo gruszki są bardzo twarde i nie nadają się do spożycia. Podobne zniekształcenia zewnętrzne owoców mogą być wywoływane przez inne czynniki (np. uszkodzenia w efekcie żerowania owadów, inne uszkodzenia mechaniczne, niedobór boru), lecz w takich przypadkach nie występują w miąższu gruszek skupiska komórek kamiennych. Strata plonu owoców z drzew wykazujących kamienistość gruszy może sięgać 40%. Osłabione drzewa są bardziej wrażliwe na przemarzanie od zdrowych. W niektóre lata, pomimo wystąpienia choroby, nie dochodzi do zniekształcenia owoców. Do odmian tolerancyjnych należy ‘Bonkreta Williamsa’, do wrażliwych ‘Bera Boska’ i ‘Komisówka’, zaś u grusz odmian ‘Bera Hardy’, ‘Konferencja’, ‘Triumf Packhama’ choroba ma łagodniejszy przebieg.
Patogen przenosi się wraz z chorym materiałem szkółkarskim.
Profilaktyka
Opisane czynniki chorobotwórcze mogą wystąpić zarówno w uprawach szkółkarskich (plantacje podkładek generatywnych i wegetatywnych, szkółki, sad zraźnikowy), jak i w sadach. Eliminacja tych patogenów w szkółce czy sadzie nie jest możliwa ze względu na brak skutecznych środków chemicznych do ich zwalczania.
- Aby zmniejszyć ryzyko chorób, należy zadbać o to, by nowo posadzone drzewa były wolne od wirusów i innych patogenów przenoszonym podczas szczepienia. Dlatego materiał nasadzeniowy powinien pochodzić ze szkółek produkujących drzewka wolne od chorób wirusowych i wirusopodobnych. W takim przypadku nabywca otrzymuje świadectwo zdrowotności drzewek.
- Dbałość o zdrowotność młodych drzew pozwoli na uniknięcie chorób wirusowych, jednak nie zabezpieczy w pełni sadu przed rozprzestrzenieniem się fitoplazmy zamierania gruszy. Należy się liczyć z możliwością przeniesienia fitoplazmy przez miodówki z chorych drzew rosnących w sąsiedztwie sadu. Bardzo ważna jest zatem skuteczna ochrona chemiczna przeciwko tym szkodnikom, a także usuwanie drzew wykazujących objawy zamierania, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się choroby w sadzie. Zachowanie odpowiedniej izolacji przestrzennej od starych, zaniedbanych sadów i dziko rosnących grusz stanowiących źródło fitoplazmy stanowi kolejny, ważny element ochrony drzew przed zamieraniem gruszy. Jedną z możliwości uniknięcia choroby jest uprawa drzew szczepionych na podkładkach tolerancyjnych na zamieranie gruszy (np. Pyrus betulaefolia, siewki Pyrus communis ‘d’Anjou’, ‘Bartlett’).
Obserwowanie objawów chorobowych na gruszach rosnących w szkółce lub sadzie nie może być wiarygodną podstawą do identyfikacji patogenów, zwłaszcza że bardzo często objawy ww. chorób mogą być podobne do tych wywołanych przez czynniki abiotyczne (klimatyczne i agrotechniczne, w tym nieprawidłowe nawożenie). Aby jednoznacznie określić przyczynę choroby, konieczne jest zatem przeprowadzenie specjalistycznych badań z wykorzystaniem dostępnych metod diagnostycznych (testy biologiczne, serologiczne oraz techniki biologii molekularnej), np. w Instytucie Sadownictwa i Kwiaciarstwa w Skierniewicach.
fot. 1-4 M. Cieślińska
