Zmiany chorobowe na owocach

    Świętokrzyski Ośrodek Doradztwa Rolniczego w Modliszewicach, Oddział w Sandomierzu „Centrum Ogrodnicze”

    Owoce z drzew i krzewów podlegają procesom chorobotwórczym jeszcze w trakcie sezonu wegetacyjnego. Spowodowane jest to dużą presją ze strony czynników chorobotwórczych nie tylko na danej plantacji, ale również w sąsiedztwie, jeżeli z różnych powodów ochrona tam prowadzona nie była wystarczająca lub jej zaniechano. Innymi przyczynami mogą być kłopoty z wykonywaniem zabiegów ochrony z powodu niekorzystnych warunków atmosferycznych lub nieprawidłowa identyfikacja zmian chorobowych i niezastosowanie odpowiednich czynników zaradczych.

    Chorobom infekcyjnym (pochodzenia grzybowego czy bakteryjnego) oraz fizjologicznym znacznie łatwiej jest zapobiegać niż je leczyć. Wynika to również z faktu uzyskania przez patogeny odporności na fungicydy, który to proces nasila się z nadmiernym namnożeniem się populacji patogenów i zbyt częstym stosowaniem fungicydów. Jeszcze trudniejsza sytuacja występuje w przypadku chorób bakteryjnych, bowiem do ich ograniczania nadal służą jedynie kontaktowe środki miedziowe, stosowane od lat z różnym skutkiem. Ich skuteczność jest większa w zabiegach zapobiegawczych. Również chorobom fizjologicznym łatwiej jest zapobiegać, chociażby poprzez wykonywanie analizy gleby i materiału roślinnego. Uzupełnieniem nawożenia doglebowego jest dolistne, jednak w przypadku dużych niedoborów składników pokarmowych w glebie lub jej nieodpowiedniego pH znajomość zasobności gleby ma podstawowe znaczenie.

    Owoce z drzew

    Brunatna zgnilizna drzew ziarnkowych (fot. 1a) i brunatna zgnilizna drzew pestkowych (fot. 1b), zwane moniliozą (sprawcą są grzyby: Monilinia fructigena, M. laxa, M. fructicola) jest najbardziej znaną chorobą atakującą pąki, zawiązki i owoce. W warunkach wysokiej wilgotności, już wiosną dochodzi do infekcji kwiatów, krótkopędów i pędów na gatunkach ziarnkowych (jabłoniach i gruszach) oraz pestkowych (wiśniach, czereśniach czy śliwach). Dlatego zabiegi zapobiegające chorobie należy wykonywać od momentu kwitnienia, zaczynając jeszcze w fazie pąka. W przeciwnym razie porażone kwiaty brunatnieją, ulegają zgorzeli (gniją) i zasychają, pozostając na drzewie. Grzybnia przerasta do krótkopędów, a następnie do pędów powodując nekrozę kory w postaci mniej lub bardziej rozległych, brunatniejących plam i częste zamieranie porażonych organów, zwykle powyżej miejsca infekcji. Wkrótce plamy te pokrywają się drobnymi, kremowymi brodawkami (sporodochiami), będącymi skupieniami zarodników konidialnych (jednokomórkowych, bezbarwnych, elipsoidalnych), w postaci których grzyb zimuje i rozprzestrzenia się. W ciągu sezonu wegetacyjnego grzyb wytwarza kilka pokoleń konidiów, przy czym pierwsze, zimujące są najmniejsze. Do porażenia owoców dochodzi najczęściej w warunkach wysokiej wilgotności w okresie dojrzewania, zwykle w miejscach zranień ich powierzchni, po spękaniach lub wskutek żerowania szkodników, albo przez przetchlinki. Wokół miejsca infekcji powstają jasnobrunatne plamy gnilne, obejmujące stopniowo całe owoce. Następnie tworzą się na nich jasne małe brodawki, podobne jak na pędach. Owoce stopniowo ciemnieją, marszczą się, kurczą, tworząc czarne, wyschnięte mumie, które opadają lub pozostają na drzewie aż do wiosny następnego roku (fot. 2). U śliw owoce często przylegają do pędów, po czym wiosną w tym miejscu widoczna jest nekroza kory.

    Parch jabłoni (fot 3), wywoływany przez grzyb Venturia inaequalis jest nadal najgroźniejszą chorobą grzybową jabłoni infekującą pąki, kwiaty, liście, zawiązki, owoce oraz pędy. Źródłem pierwotnego zakażenia są zarodniki workowe tworzące się w otoczniach, na zeszłorocznych, porażonych liściach. Zarodniki te w obrazie mikroskopowym są dwukomorowe, lekko przewężone w miejscu podziału, bezbarwne w stadium niedojrzałym lub oliwkowe w momencie wysiewu. Po wykiełkowaniu w warunkach wysokiej wilgotności, na porażonych tkankach tworzą się oliwkowe plamy, na których rozwija się stadium konidialne, za pomocą którego dochodzi do infekcji wtórnych. Zarodniki konidialne są jednokomórkowe, nieregularne, maczugowate, oliwkowe. Wykonywane wówczas zabiegi interwencyjne nie zawsze są skuteczne. Aby się o tym przekonać należy dokładnie przejrzeć pod binokularem plamy na porażonych organach i określić, czy mają charakter czynny, czy już bierny, tzn. czy na plamach są nadal żywe zarodniki konidialne, czy zostały one zniszczone. W laboratorium możliwe jest również wykonanie preparatu biologicznego, przez co z dużą dokładnością można określić charakter zarodników i wywołanych przez nie plam. Oprócz plam na liściach dochodzi również do infekcji zawiązków we wczesnych fazach ich rozwoju, a potem owoców. Zawiązki ulegają wówczas deformacji i często pękają, a przez powstałe rany mogą wnikać patogeny gnilne. Silnie porażone zawiązki opadają. Na owocach tworzą się okrągłe plamy i tkanka w tym miejscu ulega nekrozie, po czym pokrywa się warstwą korka, często pękającego. Na owocach dojrzałych powstają niewielkie, strupowate plamy, natomiast porażenie w okresie zbiorów skutkuje niewielkimi czarnymi plamkami, powstającymi podczas przechowywania (parch przechowalniczy).

    Na rosnących owocach można zauważyć zmiany w obrębie kielicha, wywołane przez różne patogeny. Przyczyną najczęściej jest szara pleśń (grzyb Botrytis cinerea), której grzybnia wnika m.in. przez otwartą część przykielichową, przetchlinki lub uszkodzenia na owocach. Na powierzchni owoców, w obrębie plam gnilnych tworzy się wówczas szary, pylący nalot, będący skupieniem trzonków i zarodników konidialnych. W obrazie mikroskopowym zarodniki te są jednokomórkowe, elipsoidalne lub prawie okrągłe, uwalniające się bardzo licznie z trzonków konidialnych. Jeśli wykonane zabiegi zwalczające okażą się skuteczne, wówczas wokół kielicha pozostaje sucha plama (fot. 4), często o zabarwieniu różowawym. Takie zmiany wokół kielicha, obserwowane w drugiej połowie lata mogą wywołać również grzyby Alternaria alternata, Fusarium spp., Phoma sp. czy Cladosporium herbarum. W pierwszym przypadku sucha, zapadająca się zgnilizna pokrywa się czarnym nalotem zarodnikującej grzybni. W preparacie mikroskopowym zarodniki są wielokomórkowe, buławkowate, bezbarwne lub ciemnooliwkowe, bardzo liczne. Fusarium spp. jest powodem wystąpienia suchej zgnilizny wokółkielichowej, zgnilizny gniazda nasiennego i zgnilizny miąższu. Na brunatnych plamach gnilnych powstaje wówczas gęsta, biała, watowata grzybnia, a w jej obrębie, przy wysokiej wilgotności powstają różowoczerwone skupienia stadium konidialnego. Zarodniki konidialne są wydłużone, lekko zgięte na zwężających się końcach, sierpowate, wielokomórkowe. Grzyb tworzy również makrokonidia, które są jednokomórkowe, wydłużone lub jajowate, ułożone w łańcuszkach.

    W przypadku Cladosporium herbarium na owocach powstają początkowo niewielkie, brunatne, owalne, drobne plamki, które szybko ciemnieją i zapadają się i stają się nieregularne. W warunkach wysokiej wilgotności na powierzchni plam tworzy się ciemnooliwkowy nalot grzybni i zarodników konidialnych (jednokomórkowych, nieregularnych lub owalnych, przeważnie ostro zakończonych na końcach).

    Jeśli na owocach powstają ciemnobrunatne lub czarne, lekko zapadające się, twarde plamy można przypuszczać, że doszło do porażenia przez Phoma sp. Wówczas w obrębie plam tworzą się czarne piknidia grzyba widoczne w postaci czarnych, drobnych punktów. Stadium konidialne tworzą drobne, jednokomórkowe, owalne zarodniki.

    Wspomniana szara pleśń jest znacznie groźniejsza dla roślin jagodowych, powodując masowe gnicie owoców. W sprzyjających chorobie warunkach atmosferycznych, głównie przy wysokiej wilgotności powietrza i problemach z wykonaniem zabiegów ochroniarskich, patogen może zniszczyć znaczną część plonu truskawek, malin, ale też porzeczek, czy winorośli. Gnijące owoce pokrywają się szarym, pylącym nalotem zarodników konidialnych.

    Dojrzewające owoce wiśni (rzadziej czereśni) mogą być mocno dyskwalifikowane przez gorzką zgniliznę (Glomerella cingulata, st. konidialne Colletotrichum gleosporioides). Porażone owoce pokrywają się ciemnobrunatnymi, stopniowo powiększającymi się, zapadającymi się plamami, na których powstają charakterystyczne kremowopomarańczowe skupienia zarodników konidialnych. Chora część owocu marszczy się, co przy silnym porażeniu obejmuje całe owoce (fot. 5). Miąższ zainfekowanych owoców jest gorzki. W warunkach wysokiej wilgotności owoce pokrywają się delikatnym, szarym nalotem grzybni. Źródłem infekcji są wytwarzane w owocnikach zarodniki workowe oraz konidia. Te ostatnie są wydłużone, cylindryczne, delikatnie lub ostro zakończone.

    Szarka śliw jest groźną chorobą wirusową, praktycznie niezwalczalną. Jedynym sposobem walki z nią jest profilaktyka, polegająca na uprawie wolnych od patogenu roślin oraz zwalczaniu mszyc, jako wektorów wirusa. Porażone owoce, odmian wrażliwych, głównie z grupy ‘Węgierek’, jeszcze jako zielone pokrywają się fioletowymi, okrągłymi plamami lub pierścieniami, które w miarę dojrzewania śliwek ciemnieją, a tkanka w tych miejscach zapada się. Powstają wówczas nieregularne bruzdy, a miąższ w tych miejscach jest czerwonawy, gąbczasty, zawiera przy tym kropelki stwardniałej gumy i martwe komórki. Objawy sięgają aż do pestek, na powierzchni których pojawiają się brunatnoczerwone plamy (fot. 6). Mimo dojrzałości owoców chory miąższ jest kwaśny i ma posmak pleśni. Porażone owoce wcześniej dojrzewają i z reguły opadają, są drobniejsze i zdeformowane. Na powierzchni śliwek z grupy renklod mogą powstawać jasnofioletowe plamy, ale nie występują zmiany w miąższu. Objawy chorobowe częściej oczywiście pojawiają się na liściach w postaci chlorotycznych, rozlanych, nieregularnych plam i pierścieni. Wirus poraża również ałyczę, brzoskwinie i morele.

    Torbiel śliwy (Taphrina pruni) deformuje zawiązki owoców, które szybciej się powiększają i nie mają pestek (fot. 7 na str. 24). Ich miąższ jest skórzasty, łykowaty i niesmaczny. Skórka dojrzewających owoców jest żółtozielona, pokryta matowym, szarobiałym nalotem woskowym, który powstaje z palisadowo ułożonych worków. Następnie takie owoce ciemnieją, gniją i opadają. W warunkach wysokiej wilgotności utworzone w workach zarodniki workowe (jednokomórkowe, bezbarwne) uwalniają się i rozprzestrzeniają chorobę.

    Rak bakteryjny drzew owocowych (bakteria Pseudomonas syringae), infekuje głównie drzewa pestkowe, w tym wiśnie, czereśnie i morele, rzadziej drzewa ziarnkowe. Patogen poraża wszystkie nadziemne części drzew owocowych, głównie kwiaty, które zasychają i pozostają na drzewie, a także krótkopędy, pędy, gałęzie, konary i pnie, które ulegają zrakowaceniu łącznie z wydzielaniem się gumy. Infekcja poprzez kwiaty skutkuje czasami porażeniem zawiązków i owoców, co widoczne bywa na plantacjach wiśni. Takie owoce pokrywają się brunatnymi plamami gnilnymi, następnie czernieją i zamierają.

    Kamienistość gruszek jest chorobą wirusową, rzadziej spotykaną, ale nadal obecną, zwłaszcza na starszych drzewach dawnych odmian. Pierwsze objawy mogą pojawiać się jeszcze na zawiązkach, następnie na owocach rosnących, które słabiej dojrzewają i ulegają deformacji, przy której powstają wypukłości i wklęśnięcia. Tkanki takich owoców zapadają się, przy czym skórka i miąższ w tych miejscach są zieleńsze. W wyrośniętych owocach liczne komórki owoców drewnieją, korkowacieją i kamienieją, przez co takie gruszki nie nadają się do spożycia.
    Gorzka plamistość podskórna jabłek (fot. 8) jest chorobą fizjologiczną, której objawy widoczne mogą być jeszcze w sadzie. Na skórce owoców pojawiają się ciemnozielone, lekko zapadające się plamy (o średnicy 5 mm), których liczba zwiększa się wraz z dojrzewaniem owoców. Plamy te następnie brązowieją, a miąższ w tym miejscu ulega skorkowaceniu, wysycha i gorzknieje. Czasami zmianom tym ulegają również głębsze partie owoców. Jako przyczynę podaje się zbyt małą zawartość wapnia w owocach i ogólne zaburzenia w ich odżywianiu, spowodowane m.in. suszą, czy nadmiarem opadów. W takich warunkach pobieranie wapnia z podłoża jest zahamowane, gdyż pierwiastek ten pobierany jest biernie z wodą. Poza tym ten makroelement w słabym stopniu przemieszcza się z liści do owoców. Przy nadmiarze deszczu pompa ssąca drzew ulega zakłóceniu. Wystąpieniu choroby sprzyjają również zbyt ciężkie i kwaśne gleby. Dlatego bardzo istotne jest pozakorzeniowe, doowocowe nawożenie tym i innymi pierwiastkami oraz wyrównanie do optymalnego pH gleby, tak, aby pobieranie składników pokarmowych, obecnych w glebie było prawidłowe.

    Owoce z krzewów i truskawki

    Amerykański mączniak agrestu (Sphaerotheca mors-uvae) poraża większość odmian agrestu i niektóre odmiany czarnej porzeczki. Porażenie owoców skutkuje ich słabym wzrostem i deformacjami. Początkowo owoce agrestu pokrywają się białym, gęstym nalotem grzybni (fot. 9), który z biegiem czasu brunatnieje, staje się zbity, wojłokowaty. Latem i jesienią tworzą się w jego obrębie małe, czarne, ale widoczne punkty, które są otoczniami grzyba (chasmotecjami). Takie owoce nie nadają się do handlu i spożycia. Ponadto bardzo często pękają i są wrotami do wnikania patogenów gnilnych. Porażeniu ulegają również wierzchołki pędów, głównie najmłodszych, co wywołuje ich deformacje i zahamowany wzrost, a nawet zamieranie. W naszych warunkach klimatycznych choroba rozprzestrzenia się głównie pierwotnie za pomocą zarodników workowych uwalniających się z czarnych otoczni. W każdej znajduje się tylko jeden worek, zawierający 8 zarodników (jednokomórkowych, nieregularnych). Natomiast infekcji wtórnych dokonują owalne, bezbarwne, elipsoidalne, delikatnie zaokrąglone zarodniki konidialne tworzące się w łańcuszkach. Patogen rozprzestrzenia się głównie podczas suchej i ciepłej pogody, ponieważ zarodniki mączniaków prawdziwych mogą kiełkować bez kropli wody.

    Czarna plamistość agrestu wywoływana jest przez wspomniany wyżej saprofityczny grzyb Alternaria alternata. Na chorych owocach tworzą się suche, skórzaste, nieregularne, czarne, aksamitne plamy. W warunkach wysokiej wilgotności porażeniu mogą ulec również wierzchołki pędów. W miejscach plam grzyb wytwarza bardzo dużą ilość buławkowatych, wielokomórkowych, ciemnych zarodników konidialnych.

    Mączniak rzekomy winorośli (sprawca grzyb Plasmopara viticola) występuje powszechnie w naszej strefie klimatycznej. Porażone kwiaty pokrywają się białoszarym nalotem, po czym brązowieją, zasychają i opadają. W wyniku infekcji zawiązków i owoców, pokrywają się one takim samym nalotem, który z czasem staje się zbity, wojłokowaty, a całe owoce brunatnieją i zasychają. Infekcji ulegają również szypułki kwiatowe, a stąd patogen przenika do zawiązków i owoców, które w efekcie silnej infekcji gniją i opadają, pustosząc całe grona. Porażeniu ulegają też młode pędy, liście, na których początkowo pojawia się biały, lśniący nalot grzybni z zarodnikami konidialnymi (na liściach od spodu), po czym nalot ciemnieje, a pędy zasychają wyginając się. Straty w plonie winorośli mogą być znaczne. Grzyb zimuje w postaci zarodników przetrwalnikowych (oospor) na porażonych pędach i liściach lub grzybni w zainfekowanych pąkach. W obrębie grzybni tworzą się zarodnie (sporangia), w których w kropli wody tworzą się zarodniki pływkowe (oospory) infekujące wiosną w kropli wody rozwijające się z pąków liście. Z nich powstają następne zarodnie pływkowe z licznymi zarodnikami pływkowymi. Ponieważ sporangia formują się zwykle nocą, do infekcji dochodzi nad ranem, a czas inkubacji uzależniony jest od temperatury. W optymalnej, czyli 18–22°C trwa on 5–6 dni, natomiast przy 10°C – ponad 15 dni. Infekcji wtórnych dokonują zarodniki konidialne, które w środowisku wodnym również pełnią rolę zarodni pływkowych, uwalniających zarodniki pływkowe. Do młodych liści wnikają one przez aparaty szparkowe, po czym powstaje grzybnia, przerastająca tkankę miękiszową. W warunkach wysokiej wilgotności z grzybni wyrastają drzewkowato rozgałęzione trzonki konidialne zakończone jajowato eliptycznymi, w kształcie cytrynek, bezbarwnymi zarodnikami konidialnymi.

    Mączniak prawdziwy winorośli (sprawcą jest grzyb Uncinula negator) jest powszechnym patogenem we wszystkich rejonach uprawy. W szczególnie dużym nasileniu może występować pod osłonami. Patogen może porażać wszystkie zielone części rośliny, w tym młode pędy z pąkami lub liśćmi, kwiaty, zawiązki i owoce. Te ostatnie są podatne na porażenie do momentu, kiedy zawartość w nich cukru osiąga 8–15%. Na powierzchni skórki tworzy się wówczas początkowo biały, potem brunatniejący nalot grzyba, który dyskwalifikuje i niszczy chore owoce. W dalszym ciągu owoce pękają, zasychają lub gniją. Jagody odmian ciemnoowocowych dojrzewają nierównomiernie, pokrywając się ciemnymi plamami. Straty w plonie mogą sięgać nawet 80–90%. Grzyb zimuje w postaci grzybni w pąkach lub na porażonych pędach. Niekiedy w obrębie grzybni patogen tworzy również przetrwalnikowe otocznie, w postaci drobnych, czarnych kuleczek, jednak zdecydowanie w wiosennym rozwoju przeważa grzybnia. W niej po pewnym czasie wyrastają na trzonki konidialne zakończone łańcuszkami jednokomórkowych, eliptycznie owalnych zarodników konidialnych, które szybko rozprzestrzeniają chorobę.

    Mokra zgnilizna truskawki jest chorobą grzybową wywoływaną przez Rhizopus spp., czasami również Mucor, typowe polifagi. Porażone, dojrzałe owoce nieznacznie się przebarwiają, miękną, stają się wodniste i gniją, przy czym wypływa z nich sok. Następnie pokrywają się one obfitą, szybko rozrastającą się grzybnią z długimi trzonkami konidialnymi zakończonymi czarnymi kuleczkami – zarodniami grzyba. W nich to tworzą się kuliste, jednokomórkowe, bezbarwne zarodniki. W upalne lata choroba występuje w dużym nasileniu.

    Antraknozę truskawki wywołują polifagiczne grzyby: Colletotrichum acutatum, C. fragariae, C. gleosporioides, C. dematium. Patogeny powodują gnicie owoców, które czernieją oraz zgniliznę korony truskawki. W Polsce antraknozę truskawki stwierdzono w 2000 r. i od razu stała się chorobą kwarantannową na plantacjach matecznych. Choroba może występować w formie latentnej (bezobjawowej), co czyni ją szczególnie niebezpieczną. Na porażonych, najczęściej dojrzałych owocach tworzą się plamy gnilne, początkowo jasnobrązowe i wodniste, potem okrągłe, ciemnobrązowe, lekko zapadnięte i suche. W wilgotnych warunkach na plamach pojawiają się kremowe lub jasnopomarańczowe, często różowiejące skupienia zarodników konidialnych, które rozprzestrzeniają chorobę. Są one cylindryczne, proste, łódkowate, zakończone owalnie lub ostro. Na zielonych owocach plamy są suche, ciemne i zapadnięte. W wyniku porażenia pąków i kwiatów dochodzi do ich zasychania. Plamy gnilne mogą powstawać również na rozłogach, ogonkach liściowych, liściach, szypułkach oraz co najważniejsze na koronie truskawki (skróconej łodydze). Niekiedy porażeniu mogą ulec również korzenie. Choroba może doprowadzić do całkowitego zniszczenia plantacji, zwłaszcza w warunkach wysokiej temperatury (powyżej 25°C) i wysokiej wilgotności. Niektóre fungicydy stosowane przeciwko szarej pleśni ograniczają patogena, ale zabiegi trzeba wykonywać często, co 5–7 dni.

    Antraknoza maliny i jeżyny powodowana jest przez groźny grzyb Elsinoe veneta st. konidialne Sphaceloma negator, który poraża wszystkie nadziemne części roślin, przy czym źródłem infekcji są zarówno zarodniki konidialne (jednokomórkowe, eliptyczne, bezbarwne i drobne) jak i workowe (podłużne, eliptyczne, bezbarwne lub jasnożółte, trzy- lub czterokomórkowe, kilkakrotnie większe od poprzednich). Wiosną porażane są młode pędy, na których tworzą się drobne, purpurowe plamki, stopniowo powiększające się, stając się szarobiałymi z fioletowoczerwoną obwódką. Kora w tych miejscach pęka. Grzyb poraża też kwiaty, szypułki, owoce, rzadziej liście. Owoce rozwijające się z porażonych kwiatów są zielone, zdrobniałe, często zasychają. Czasami tylko pojedyncze pestkowce marszczą się, brunatnieją i zasychają.

    Antraknozę borówki wysokiej wywołuje grzyb Glomerella spp., st. konidialne Colletotrichum gleosporioides i C. acutatum, znany sprawca zgnilizn owoców. Początkowo powstają na nich drobniutkie, często niewidoczne gołym okiem nekrotyczne plamki. Dopiero przy silnym porażeniu zlewają się one ze sobą w rozległe nekrozy, wywołujące zamieranie owoców lub ich gnicie. Przy wysokiej wilgotności chore owoce pokrywają się różowołososiowymi kropelkami, będącymi skupiskiem zarodników konidialnych grzyba. W okresie okołozbiorczym owoce mogą masowo gnić. Może się również zdarzyć, że początkowo choroba występuje w stadium bezobjawowym i ukazuje się dopiero podczas zbiorów lub przechowywania.

    Skórzasta zgnilizna owoców truskawki wywoływana jest przez polifagiczny grzyb Phytophthora cactorum, znany przede wszystkim jako sprawca zgnilizny podstawy pnia jabłoni. Uważa się go również za sprawcę skórzastej zgnilizny owoców truskawki i zgnilizny korony truskawki. Patogen poraża kwiaty, potem owoce w różnym stadium ich rozwoju, począwszy od zielonych zawiązków. Na zielonych owocach tworzą się jasnobrązowe, stopniowo ciemniejące, suche, gnilne plamy, które mogą obejmować całe owoce. Na owocach dojrzewających plamy są jasne, szarożółte do różowofioletowych, odbarwione, dając efekt „ugotowanych” owoców. Miąższ owoców jest jasnobrązowy, jędrny, nieznacznie miękki, z ciemniejszymi wiązkami naczyniowymi i przy tym gorzki, przy jednoczesnym wydzielaniu nieprzyjemnego zapachu. Grzyb zimuje w postaci oospor (zarodników pływkowych), które są kuliste z gładką, podwójną, żółtobrązową ścianą. Wiosną w warunkach wysokiej wilgotności oospory kiełkują w zarodnie (sporangia), z których w obecności wody uwalniane są zarodniki pływkowe (ok. 50 szt./zarodnię) i w ten sposób choroba rozprzestrzenia się. Optymalną temperaturą dla patogenu jest 21°C.

    Zgnilizna wierzchołków owoców żurawiny jest chorobą odmian uprawnych i dziko rosnących. Wywołuje ją grzyb Godronia cassandrae st. konidialne Fusicoccum putrefaciens. Początkowo wierzchołkowe części owoców pokrywają się gnilnymi plamami, po czym zmiany te obejmują całe owoce, które stają się nabrzmiałe i miękkie oraz łatwo pękają. W następnej kolejności marszczą się, kurczą i stają się żółte, a potem brązowe. Takie końcowe objawy widoczne są podczas zbioru lub przechowywania. Na liściach tworzą się czerwonobrązowe plamy z czarną obwódką, po czym centralna ich część szarzeje, a w końcu liście czerwienieją i opadają.

    fot. 1–4, 8 E. Żak
    fot. 5–7 A. Łukawska
    fot. 9 W. Górka