W poprzednim numerze „Informatora Sadowniczego” autorka przedstawiła choroby grusz powodowane przez wirusy i inne patogeny przenoszone przez szczepienie. Poniżej zaprezentowane zostały wirusy, wiroidy oraz fitoplazmy, które mogą odgrywać ważną rolę w uprawie jabłoni.
[envira-gallery id=”41364″]
Do najczęściej występujących wirusów w sadach i nasadzeniach szkółkarskich jabłoni należy wirus chlorotycznej plamistości liści jabłoni (ang. Apple chlorotic leaf spot virus, ACLSV). Szlachetne odmiany jabłoni na ogół nie wykazują wyraźnych objawów chorobowych (infekcja latentna). Wzrost chorych drzew jest jednak słabszy, a ich owoce są drobniejsze, gorzej wybarwione i zawierają mniej cukrów oraz ekstraktu niż owoce z drzew zdrowych. Porażone wirusem jabłonie często przemarzają w czasie surowej zimy. ACLSV wywołuje charakterystyczne symptomy na roślinach kilku gatunków zaliczanych do tego samego rodzaju, co jabłoń np. Malus pumila R12740-7A (siewka rosyjska) czy Malus platycarpa. Ze względu na silną reakcję na zakażenie wirusem są one stosowane jako rośliny wskaźnikowe w testach biologicznych do wykrywania ACLSV (fot. 1).
Podobnie jak ACLSV, wirus jamkowatości pnia jabłoni (ang. Apple stem pitting virus, ASPV) nie wywołuje objawów chorobowych na większości szlachetnych odmian jabłoni. Patogen ten powoduje gorsze przyjmowania się oczek w szkółce i zahamowanie wzrostu młodych drzewek. U chorych roślin funkcjonowanie komórek wiązek przewodzących ulega zaburzeniu, następuje nadmierny rozrost tkanek otaczających miejsce szczepienia lub okulizacji, zahamowanie przepływu składników mineralnych i osłabienie stabilności pnia. Zmiany te często są przyczyną wyłamywania się okulantów w szkółce. Drzewa porażone wirusem są wrażliwe na przemarzanie. Do odmian wrażliwych na infekcję ASPV należy m.in. ‘Virginia Crab’, która stosowana jest w testach biologicznych jako roślina wskaźnikowa. Na powierzchni drewna chorych drzew tej odmiany można obserwować jamkowate zagłębienia (fot. 2).
Wirus żłobkowatości pnia jabłoni (ang. Apple stem grooving virus, ASGV) jest stosunkowo często występującym wirusem jabłoni, który powoduje infekcję utajoną. U drzew odmian jabłoni wrażliwych na infekcję ASGV, wirus jest przyczyną niezgodności zraza i podkładki w przypadku, gdy któryś z tych komponentów szczepienia jest porażony. Łyko i drewno wokół miejsca okulizacji (szczepienia) ulegają nekrozie (fot. 3). U drzew niektórych odmian, np. ‘Spy’ wzrost blaszek i nerwów liści jest nierównomierny, na skutek czego następuje epinastia liści (wyginanie się liści ku dołowi).
W latach 70. XX wieku dużym problemem w szkółkach i sadach był wirus mozaiki jabłoni (ang. Apple mosaic virus, ApMV). Obecnie patogen ten występuje głównie w starszych nasadzeniach, chociaż zdarza się, że młode drzewa są również porażone ApMV. Objawem choroby są charakterystyczne białawe lub cytrynowożółte plamy na liściach (fot. 4). Liczba przyjętych oczek w szkółkach jabłoni jest o 5-30% niższa jeśli do okulizacji użyto chorej podkładki wegetatywnej lub zraza. Grubość pnia i objętości korony drzew porażonych ApMV są mniejsze, pędy są skrócone, a plon owoców niższy i gorszej jakości, niż w przypadku drzew zdrowych. Jabłka z chorych drzew źle się przechowują.
Wirusy porażające jabłonie przedostają się do sadu wraz z chorym materiałem szkółkarskim.
W sadach jabłoniowych może występować fitoplazma ‘Candidatus Phytoplasma mali’ wywołująca proliferację (miotlastość) jabłoni (ang. Apple proliferation). Patogen ten ze względu na swoją szkodliwość jest zaliczany do organizmów podlegających obowiązkowi zwalczania (kwarantannowych). Duże nasilenie proliferacji jabłoni obserwowano w naszym kraju w latach 60. i 70. ubiegłego wieku. W ostatnich latach zanotowano wiele ognisk chorobowych we Włoszech, w południowo-zachodnich Niemczech, Czechach, Serbii oraz Bośni i Hercegowinie. Proliferacja jabłoni występuje również w Polsce w nasadzeniach szkółkarskich oraz w sadach, szczególnie tych starych i zaniedbanych zlokalizowanych na południu kraju lecz choroba nie wydaje się stanowić poważnego zagrożenia. Charakterystycznym jej objawem jest wybijanie z pąków bocznych licznych, cienkich pędów wyrastających pod ostrym kątem (fot. 5). Korona drzew staje się nadmiernie zagęszczona, a na wierzchołkach pędów tworzą się miotły. Liście są chlorotyczne, małe, o nieregularnie piłkowanych brzegach. U niektórych odmian (np. ‘Golden Delicious’) można obserwować powiększone przylistki (fot. 6). Kwitnienie drzew jest często opóźnione, zdarza się także wtórny rozwój kwiatów o zwiększonej liczbie płatków korony. Płatki mogą być przebarwione na zielono, a działki kielicha powiększone. Porażone drzewa słabo rosną, a system korzeniowy jest mniejszy niż u drzew zdrowych. Owoce mają wydłużone szypułki i są drobne (fot. 7), słabo wybarwione i niesmaczne. Chore jabłonie są dość podatne na zakażenie przez sprawcę mączniaka prawdziwego jabłoni. Przy zachowaniu dobrych warunków uprawy, dostatecznym nawożeniu i nawadnianiu może nastąpić remisja choroby. W tym okresie poprawia się kondycja drzew i zwiększa się plonowanie. Fitoplazma przenoszona jest wraz z porażonym materiałem szkółkarskim (zrazy, oczka, podkładki wegetatywne). Ponadto w sadzie często występują naturalne wektory rozprzestrzeniające patogen – miodówki. Najbardziej efektywnymi wektorami fitoplazmy proliferacji jabłoni są gatunki Cacopsylla picta i C. melanoneura, które w Polsce występują znacznie rzadziej niż miodówka jabłoniowa – C. mali.
W sadach jabłoniowych znacznie rzadziej niż fitoplazma proliferacji może występować fitoplazma ‘Candidatus Phytoplasma asteris’ należąca do grupy fitoplazmy żółtaczki astra (ang. Aster yellows). Patogen ten wykryto m.in. we Włoszech i w Czechach oraz w Polsce, w jabłoniach sprowadzonych z zagranicy. Objawy choroby były podobne do tych wywoływanych przez fitoplazmę proliferacji jabłoni (fot. 8), a porażone drzewa wykazywały znacznie większą podatność na mączniaka. W odróżnieniu od fitoplazmy wywołującej proliferacje jabłoni, fitoplazma żółtaczki astra nie jest zaliczana do organizmów podlegających obowiązkowi zwalczania. Patogen ten przenoszony jest wraz z porażonym materiałem szkółkarskim i rozprzestrzeniany przez skoczki (głównie skoczka sześciorka – Macrosteles laevis Rib.).
Oprócz wirusów i fitoplazm jabłonie mogą być porażane przez wiroidy oraz czynniki chorobotwórcze o nieznanej dotychczas etiologii. Do tych ostatnich należy m.in. patogen wywołujący gumowatość drewna jabłoni (ang. apple rubbery wood), który powoduje w jabłoniach zakłócenie procesu drewnienia. Kilkuletnie pędy są wiotkie i powyginane, na skutek czego korona przybiera pokrój „płaczący” (fot. 9). Plon owoców uzyskanych z porażonych drzew jest niższy nawet o 80% w porównaniu z plonem z drzew zdrowych. Spada produktywność chorych mateczników.
Nieznany jest dotychczas czynnik sprawczy choroby zwanej spłaszczeniem konarów jabłoni (ang. apple flat limb). Objawem choroby są rynienkowate bruzdy, zaklęśnięcia oraz spłaszczenia kory i drewna powstające na skutek zaburzenia w funkcjonowaniu kambium na pewnych odcinkach pędów i gałęzi porażonych drzew (fot. 10). Często dochodzi do przemarzania chorych drzew.
Profilaktyka
Rozprzestrzenianiu się wirusów i innych patogenów przenoszonych przez szczepienie sprzyja niekontrolowane rozmnażanie roślin. Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania chorobom przez nie wywoływanym jest zakładanie sadów ze zdrowego materiału szkółkarskiego oraz przestrzeganie zasad produkcji i obrotu materiałem szkółkarskim. Zachowanie izolacji przestrzennej od starych, zaniedbanych sadów jabłoniowych, prowadzenie lustracji, które umożliwią wczesne wykrycie i wyeliminowanie chorych drzew oraz ochrona przeciwko miodówkom i skoczkom są niezbędnymi elementami walki z fitoplazmami. Naturalnymi gospodarzami fitoplazm z grupy żółtaczki astra jest bardzo wiele gatunków roślin (m.in. babka zwyczajna, koniczyna), dlatego też zwalczanie chwastów jest konieczne w celu zminimalizowania rozprzestrzeniania się tych patogenów.
fot. 1-10 M. Cieślińska
